BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
CVA
/ stroke merupakan suatu kelainan otak
baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis
pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak (Doengoes,
2000: 290).
Angka kejadian
stroke dunia diperkirakan 200 per 100.000 penduduk, dalam setahun. Bila
ditinjau dari segi usia terjadi perubahan dimana stroke bukan hanya menyerang
usia tua tapi juga menyerang usia muda yang masih produktif. Mengingat
kecacatan yang ditimbulkan stroke permanen, sangatlah penting bagi usia muda
untuk mengetahui informasi mengenai penyakit stroke, sehingga mereka dapat
melaksanakan pola gaya hidup sehat agar terhindar dari penyakit stroke. Di
Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan
stroke, dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami
cacat ringan atau berat. Saat ini stroke menempati urutan ketiga sebagai
penyakit mematikan setelah penyakit jantung dan kanker, sedangkan di Indonesia
stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di rumah sakit.
Stroke
hingga kini masih merupakan penyebab kematian nomor wahid di berbagai rumah
sakit di Tanah Air. Penyakit ini juga menimbulkan kecacatan terbanyak pada
kelompok usia dewasa yang masih produktif. Tingginya kasus stroke ini salah
satunya dipicu oleh rendahnya kepedulian masyarakat dalam mengatasi berbagai
risiko yang menimbulkan stroke melalui pola hidup sehat.Yayasan Stroke
Indonesia (Yastroki) menyebutkan, angka kejadian stroke menurut data dasar
rumah sakit 63,52 per 100.000 penduduk usia di atas 65 tahun. Sedangkan jumlah
penderita yang meninggal dunia lebih dari 125.000 jiwa. Diperkirakan, hampir
setengah juta penduduk berisiko tinggi terserang stroke.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa
definisi dari CVA?
2. Apa
saja etiologi/penyebab dari CVA tersebut?
3. Apa
saja klasifikasi dari CVA tersebut?
4. Bagaimana
patofisiologi terjadinya CVA?
5. Apa
saja manifestasi klinis dari CVA?
6. Bagaimana
penatalaksanaan pada pasien CVA?
7. Apa
saja komplikasi dari CVA?
8. Bagaimana
asuhan keperawatan pada pasien dengan kasus CVA?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
1. Menambah
ilmu pengetahuan
2. Untuk
memberikan informasi mengenai CVA serta mampu mencegah komplikasi serius akibat
dari CVA tersebut.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Menjelaskan
definisi dari CVA.
2. Menyebutkan
etiologi/penyebab dari CVA.
3. Mendeskripsikan
patofisiologi terjadinya CVA.
4. Menyebutkan
manifestasi klinis dari CVA.
5. Menjelaskan
penatalaksanaan pasien CVA.
6. Menyebutkan
komplikasi dari CVA.
7. Mendeskripsikan
asuhan keperawatan pasien dengan CVA.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi CVA
CVA
/ stroke merupakan suatu kelainan otak
baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis
pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak (Doengoes,
2000: 290).
2.2 Etiologi CVA
Beberapa keadaan
dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain :
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa
menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada
orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan
iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam
sete;ah thrombosis.
Beberapa keadaan
dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
b. Hypercoagulasi pada
polysitemia
Darah
bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang
pada arteri )
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah
otak oleh bekuan darah,lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli
tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10=30 detik.
Beberapa
keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :
a. Katup-katup jantung
yang rusakakibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)
b. Myokard infark
c.
Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel
sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali
dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d.
Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
3. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk
perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri.
Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat
pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak
yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
Penyebab perdarahan
otak yang paling lazim terjadi :
a. Aneurisma
Berry,biasanya defek kongenital.
b. Aneurisma
fusiformis dari atherosklerosis.
c. Aneurisma
myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
d. Malformasi
arteriovenous,terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga
darah arteri langsung masuk vena.
e. Ruptur
arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi
pembuluh darah.
4. Hypoksia Umum
a. Hipertensi
yang parah.
b. Cardiac
Pulmonary Arrest
c. Cardiac
output turun akibat aritmia
5. Hipoksia setempat
a. Spasme
arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi
arteri otak disertai sakit kepala migrain.
2.3 Patofisiologi
Hipertensi kronik
menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100-400 mcmeter mengalami
perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis,
nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol
dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan
cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan
degeneratif yang sama. Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah
yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada
pagi hari dan sore hari.
Jika pembuluh darah
tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika
volumenya besarakan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala
klinik.
Jika perdarahan
yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela
di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi
darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan
intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk
serebri atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat
disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak
sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel
otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus
dan pons.
Selain kerusakan
parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan
peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak
serta terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen
vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya
tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume
darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam
dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar
dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 %
tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf
Misbach, 1999)
2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis CVA atau stroke adalah kehilangan
motorik disfungsi motorik yang paling umum adalah hemiplegi karena lesi pada
otak yang berlawanan, hemparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh. Pada
awal stroke biasanya paralisis menurunnya reflek tendon dalam, kehilangan
komunikasi, gangguan persepsi, kerusakan kognitif dan efek psikologis,
disfungsi kandung kemih (Smeltzer, 2002 : 213).
2.5 Penatalaksanaan CVA
Untuk mengobati keadaan akut perlu
diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:
1.
Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :
a.
Mempertahankan saluran nafas yang paten
yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan
trakeostomi, membantu pernafasan.
b.
Mengontrol tekanan darah berdasarkan
kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
2.
Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien
harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien
harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
Pengobatan
Konservatif
1.
Vasodilator meningkatkan aliran darah
serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum
dapat dibuktikan.
2.
Dapat diberikan histamin, aminophilin,
asetazolamid, papaverin intra arterial.
3.
Anti agregasi thrombosis seperti aspirin
digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi
sesudah ulserasi alteroma.
Pengobatan
Pembedahan
Tujuan
utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
1.
Endosterektomi karotis membentuk kembali
arteri karotis , yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.
2.
Revaskularisasi terutama merupakan
tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
3.
Evaluasi bekuan darah dilakukan pada
stroke akut
4.
Ugasi arteri karotis komunis di leher
khususnya pada aneurisma.
2.6 Komplikasi CVA
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan
mengalmi komplikasi , komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan
dengan immobilisasi ; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,
konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan
dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan
terjatuh
3. Berhubungan
dengan kerusakan otak : epilepsi dansakit kepala.
4. Hidrocephalus
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
CVA
/ stroke merupakan suatu kelainan otak
baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis
pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak (Doengoes,
2000: 290).
Angka kejadian
stroke dunia diperkirakan 200 per 100.000 penduduk, dalam setahun. Bila
ditinjau dari segi usia terjadi perubahan dimana stroke bukan hanya menyerang
usia tua tapi juga menyerang usia muda yang masih produktif. Mengingat
kecacatan yang ditimbulkan stroke permanen, sangatlah penting bagi usia muda
untuk mengetahui informasi mengenai penyakit stroke, sehingga mereka dapat
melaksanakan pola gaya hidup sehat agar terhindar dari penyakit stroke. Di
Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan
stroke, dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami
cacat ringan atau berat. Saat ini stroke menempati urutan ketiga sebagai
penyakit mematikan setelah penyakit jantung dan kanker, sedangkan di Indonesia
stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di rumah sakit.
Stroke
hingga kini masih merupakan penyebab kematian nomor wahid di berbagai rumah
sakit di Tanah Air. Penyakit ini juga menimbulkan kecacatan terbanyak pada
kelompok usia dewasa yang masih produktif. Tingginya kasus stroke ini salah
satunya dipicu oleh rendahnya kepedulian masyarakat dalam mengatasi berbagai
risiko yang menimbulkan stroke melalui pola hidup sehat.Yayasan Stroke
Indonesia (Yastroki) menyebutkan, angka kejadian stroke menurut data dasar
rumah sakit 63,52 per 100.000 penduduk usia di atas 65 tahun. Sedangkan jumlah
penderita yang meninggal dunia lebih dari 125.000 jiwa. Diperkirakan, hampir
setengah juta penduduk berisiko tinggi terserang stroke.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa
definisi dari CVA?
2. Apa
saja etiologi/penyebab dari CVA tersebut?
3. Apa
saja klasifikasi dari CVA tersebut?
4. Bagaimana
patofisiologi terjadinya CVA?
5. Apa
saja manifestasi klinis dari CVA?
6. Bagaimana
penatalaksanaan pada pasien CVA?
7. Apa
saja komplikasi dari CVA?
8. Bagaimana
asuhan keperawatan pada pasien dengan kasus CVA?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
1. Menambah
ilmu pengetahuan
2. Untuk
memberikan informasi mengenai CVA serta mampu mencegah komplikasi serius akibat
dari CVA tersebut.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Menjelaskan
definisi dari CVA.
2. Menyebutkan
etiologi/penyebab dari CVA.
3. Mendeskripsikan
patofisiologi terjadinya CVA.
4. Menyebutkan
manifestasi klinis dari CVA.
5. Menjelaskan
penatalaksanaan pasien CVA.
6. Menyebutkan
komplikasi dari CVA.
7. Mendeskripsikan
asuhan keperawatan pasien dengan CVA.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi CVA
CVA
/ stroke merupakan suatu kelainan otak
baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis
pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak (Doengoes,
2000: 290).
2.2 Etiologi CVA
Beberapa keadaan
dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain :
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa
menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada
orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan
iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam
sete;ah thrombosis.
Beberapa keadaan
dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
b. Hypercoagulasi pada
polysitemia
Darah
bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang
pada arteri )
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah
otak oleh bekuan darah,lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli
tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10=30 detik.
Beberapa
keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :
a. Katup-katup jantung
yang rusakakibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)
b. Myokard infark
c.
Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel
sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali
dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d.
Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
3. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk
perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri.
Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat
pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak
yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
Penyebab perdarahan
otak yang paling lazim terjadi :
a. Aneurisma
Berry,biasanya defek kongenital.
b. Aneurisma
fusiformis dari atherosklerosis.
c. Aneurisma
myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
d. Malformasi
arteriovenous,terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga
darah arteri langsung masuk vena.
e. Ruptur
arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi
pembuluh darah.
4. Hypoksia Umum
a. Hipertensi
yang parah.
b. Cardiac
Pulmonary Arrest
c. Cardiac
output turun akibat aritmia
5. Hipoksia setempat
a. Spasme
arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi
arteri otak disertai sakit kepala migrain.
2.3 Patofisiologi
Hipertensi kronik
menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100-400 mcmeter mengalami
perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis,
nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol
dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan
cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan
degeneratif yang sama. Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah
yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada
pagi hari dan sore hari.
Jika pembuluh darah
tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika
volumenya besarakan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala
klinik.
Jika perdarahan
yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela
di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi
darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan
intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk
serebri atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat
disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak
sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel
otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus
dan pons.
Selain kerusakan
parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan
peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak
serta terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen
vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya
tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume
darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam
dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar
dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 %
tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf
Misbach, 1999)
2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis CVA atau stroke adalah kehilangan
motorik disfungsi motorik yang paling umum adalah hemiplegi karena lesi pada
otak yang berlawanan, hemparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh. Pada
awal stroke biasanya paralisis menurunnya reflek tendon dalam, kehilangan
komunikasi, gangguan persepsi, kerusakan kognitif dan efek psikologis,
disfungsi kandung kemih (Smeltzer, 2002 : 213).
2.5 Penatalaksanaan CVA
Untuk mengobati keadaan akut perlu
diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:
1.
Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :
a.
Mempertahankan saluran nafas yang paten
yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan
trakeostomi, membantu pernafasan.
b.
Mengontrol tekanan darah berdasarkan
kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
2.
Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien
harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien
harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
Pengobatan
Konservatif
1.
Vasodilator meningkatkan aliran darah
serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum
dapat dibuktikan.
2.
Dapat diberikan histamin, aminophilin,
asetazolamid, papaverin intra arterial.
3.
Anti agregasi thrombosis seperti aspirin
digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi
sesudah ulserasi alteroma.
Pengobatan
Pembedahan
Tujuan
utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
1.
Endosterektomi karotis membentuk kembali
arteri karotis , yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.
2.
Revaskularisasi terutama merupakan
tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
3.
Evaluasi bekuan darah dilakukan pada
stroke akut
4.
Ugasi arteri karotis komunis di leher
khususnya pada aneurisma.
2.6 Komplikasi CVA
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan
mengalmi komplikasi , komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan
dengan immobilisasi ; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,
konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan
dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan
terjatuh
3. Berhubungan
dengan kerusakan otak : epilepsi dansakit kepala.
4. Hidrocephalus
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
CVA
/ stroke merupakan suatu kelainan otak
baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis
pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak (Doengoes,
2000: 290).
Angka kejadian
stroke dunia diperkirakan 200 per 100.000 penduduk, dalam setahun. Bila
ditinjau dari segi usia terjadi perubahan dimana stroke bukan hanya menyerang
usia tua tapi juga menyerang usia muda yang masih produktif. Mengingat
kecacatan yang ditimbulkan stroke permanen, sangatlah penting bagi usia muda
untuk mengetahui informasi mengenai penyakit stroke, sehingga mereka dapat
melaksanakan pola gaya hidup sehat agar terhindar dari penyakit stroke. Di
Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan
stroke, dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami
cacat ringan atau berat. Saat ini stroke menempati urutan ketiga sebagai
penyakit mematikan setelah penyakit jantung dan kanker, sedangkan di Indonesia
stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di rumah sakit.
Stroke
hingga kini masih merupakan penyebab kematian nomor wahid di berbagai rumah
sakit di Tanah Air. Penyakit ini juga menimbulkan kecacatan terbanyak pada
kelompok usia dewasa yang masih produktif. Tingginya kasus stroke ini salah
satunya dipicu oleh rendahnya kepedulian masyarakat dalam mengatasi berbagai
risiko yang menimbulkan stroke melalui pola hidup sehat.Yayasan Stroke
Indonesia (Yastroki) menyebutkan, angka kejadian stroke menurut data dasar
rumah sakit 63,52 per 100.000 penduduk usia di atas 65 tahun. Sedangkan jumlah
penderita yang meninggal dunia lebih dari 125.000 jiwa. Diperkirakan, hampir
setengah juta penduduk berisiko tinggi terserang stroke.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa
definisi dari CVA?
2. Apa
saja etiologi/penyebab dari CVA tersebut?
3. Apa
saja klasifikasi dari CVA tersebut?
4. Bagaimana
patofisiologi terjadinya CVA?
5. Apa
saja manifestasi klinis dari CVA?
6. Bagaimana
penatalaksanaan pada pasien CVA?
7. Apa
saja komplikasi dari CVA?
8. Bagaimana
asuhan keperawatan pada pasien dengan kasus CVA?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
1. Menambah
ilmu pengetahuan
2. Untuk
memberikan informasi mengenai CVA serta mampu mencegah komplikasi serius akibat
dari CVA tersebut.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Menjelaskan
definisi dari CVA.
2. Menyebutkan
etiologi/penyebab dari CVA.
3. Mendeskripsikan
patofisiologi terjadinya CVA.
4. Menyebutkan
manifestasi klinis dari CVA.
5. Menjelaskan
penatalaksanaan pasien CVA.
6. Menyebutkan
komplikasi dari CVA.
7. Mendeskripsikan
asuhan keperawatan pasien dengan CVA.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi CVA
CVA
/ stroke merupakan suatu kelainan otak
baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis
pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak (Doengoes,
2000: 290).
2.2 Etiologi CVA
Beberapa keadaan
dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain :
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa
menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada
orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan
iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam
sete;ah thrombosis.
Beberapa keadaan
dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
b. Hypercoagulasi pada
polysitemia
Darah
bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang
pada arteri )
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah
otak oleh bekuan darah,lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli
tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10=30 detik.
Beberapa
keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :
a. Katup-katup jantung
yang rusakakibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)
b. Myokard infark
c.
Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel
sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali
dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d.
Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
3. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk
perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri.
Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat
pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak
yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
Penyebab perdarahan
otak yang paling lazim terjadi :
a. Aneurisma
Berry,biasanya defek kongenital.
b. Aneurisma
fusiformis dari atherosklerosis.
c. Aneurisma
myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
d. Malformasi
arteriovenous,terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga
darah arteri langsung masuk vena.
e. Ruptur
arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi
pembuluh darah.
4. Hypoksia Umum
a. Hipertensi
yang parah.
b. Cardiac
Pulmonary Arrest
c. Cardiac
output turun akibat aritmia
5. Hipoksia setempat
a. Spasme
arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi
arteri otak disertai sakit kepala migrain.
2.3 Patofisiologi
Hipertensi kronik
menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100-400 mcmeter mengalami
perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis,
nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol
dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan
cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan
degeneratif yang sama. Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah
yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada
pagi hari dan sore hari.
Jika pembuluh darah
tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika
volumenya besarakan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala
klinik.
Jika perdarahan
yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela
di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi
darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan
intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk
serebri atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat
disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak
sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel
otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus
dan pons.
Selain kerusakan
parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan
peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak
serta terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen
vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya
tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume
darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam
dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar
dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 %
tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf
Misbach, 1999)
2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis CVA atau stroke adalah kehilangan
motorik disfungsi motorik yang paling umum adalah hemiplegi karena lesi pada
otak yang berlawanan, hemparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh. Pada
awal stroke biasanya paralisis menurunnya reflek tendon dalam, kehilangan
komunikasi, gangguan persepsi, kerusakan kognitif dan efek psikologis,
disfungsi kandung kemih (Smeltzer, 2002 : 213).
2.5 Penatalaksanaan CVA
Untuk mengobati keadaan akut perlu
diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:
1.
Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :
a.
Mempertahankan saluran nafas yang paten
yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan
trakeostomi, membantu pernafasan.
b.
Mengontrol tekanan darah berdasarkan
kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
2.
Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien
harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien
harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
Pengobatan
Konservatif
1.
Vasodilator meningkatkan aliran darah
serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum
dapat dibuktikan.
2.
Dapat diberikan histamin, aminophilin,
asetazolamid, papaverin intra arterial.
3.
Anti agregasi thrombosis seperti aspirin
digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi
sesudah ulserasi alteroma.
Pengobatan
Pembedahan
Tujuan
utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
1.
Endosterektomi karotis membentuk kembali
arteri karotis , yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.
2.
Revaskularisasi terutama merupakan
tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
3.
Evaluasi bekuan darah dilakukan pada
stroke akut
4.
Ugasi arteri karotis komunis di leher
khususnya pada aneurisma.
2.6 Komplikasi CVA
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan
mengalmi komplikasi , komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan
dengan immobilisasi ; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,
konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan
dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan
terjatuh
3. Berhubungan
dengan kerusakan otak : epilepsi dansakit kepala.
4. Hidrocephalus
